Boris Borovoy[1], Colleen Huber[2], Maria Crisler[3]

Dit is deel 3 van een vierdelige serie: Mondkapjes, schijnveiligheid en echte gevaren Oorspronkelijk artikel in het Engels, gepubliceerd op 2 november 2020, Voltooid, peer-reviewed en geredigeerd op 9 november 2020, Primary Doctor Medical Journal, Winter 2020. Copyright PDMJ.org en de auteur(s). Vertaald en van aanvullende verklarende voetnoten voorzien door E. W. J. Maatkamp. Deel 2:  https://www.ademvrij.nu/microbiologische-uitdagingen-bij-mondkapjesgebruikDeel 1: https://www.ademvrij.nu/brokkelige-losse-maskerdeeltjes-en-de-kwetsbaarheid-van-onze-longen

Noot: dit artikel werd door ons gedeeld op onze Facebook groep maar door Facebook verwijderd. Alle artikelen waarin woorden als “hypoxie” en hypercapnie” voorkomen worden door de Facebook censoren verwijderd. Kritiek op mondkapjes is niet de bedoeling! De redactie

Highlights (door redactie Ademvrij)

Uit proeven blijkt dat het dragen van een gezichtsmasker ertoe leidt dat al binnen 30 seconden het CO2-gehalte van de ingeademde lucht de Amerikaanse arbo-normen overschrijdt. Het zuurstofgehalte in het beschikbare luchtvolume daalde in minder dan tien seconden na het opzetten van het mondkapje tot beneden het in de wet vereiste minimumpercentage. De langetermijn-gevolgen van hypercapnie (te hoog kooldioxidegehalte) en hypoxie (zuurstoftekort) kunnen bijzonder ernstig zijn, schrijven de auteurs. In combinatie met andere schadelijke effecten van mondkapjes, zoals bacteriële en schimmelinfecties en het inademen van (kankerverwekkende) microdeeltjes, kan de wereldwijde mondkapplicht leiden tot een sterke toename aan ziekten en sterfte. Volgens de auteurs is dit voldoende reden dat geen enkel persoon gedwongen zou mogen worden een mondkapje te dragen. Dit geldt in nog sterkere mate voor kinderen dan voor volwassenen. De auteurs merken daarbij op dat gezichtsmaskers een medisch hulpmiddel zijn dat alleen door medische specialisten zou mogen worden voorgeschreven, niet door politici, die hier niet voor gekwalificeerd zijn – en alleen op basis van “informed consent”, dat wil zeggen, met de expliciete toestemming van goed geïnformeerde personen.

Samenvatting van de auteurs

Het dragen van een mondkapje veroorzaakt lichamelijke veranderingen in meerdere orgaansystemen, inclusief de hersenen, hart, longen, nieren en immuunsysteem. Wij onderzochten de veranderingen in zuurstof- en kooldioxidegehaltes in de ‘gemaskerde luchtholte’ die beschikbaar is voor de luchtwegen gedurende de eerste 45 seconden na het opzetten van een mondkapje. Onze bevindingen wat betreft een verminderd zuurstof- en een verhoogd kooldioxidegehalte in de ‘gemaskerde luchtholte’ komen overeen met eerdere gerapporteerde resultaten. We kijken ook naar de mate van schade aan bovengenoemde orgaansystemen, waarvan bekend is dat die daar optreedt wanneer ze zich in een staat van hypoxie[4] en hypercapnie[5] bevinden. De uitstoot van kooldioxide, dat via de cellen in het lichaam terechtkomt en dan via de longblaasjes en de luchtwegen het lichaam verlaat, is niet eerder in de menselijke geschiedenis zo massaal bewust belemmerd, uitgezonderd enkele zeldzame menselijke experimenten. Zelfonthouding van zuurstof is ook onbekend in de natuur en wordt zelden geprobeerd door mensen. We onderzoeken de lichamelijke gevolgen van dit experiment.

Mondkapjes en hypercapnie

1. Veroorzaken mondkapjes systemische hypercapnie?

Luchtwegobstructie is een reeds lang erkende oorzaak van retentie (vasthouding) van kooldioxide en van respiratoire acidose.[6] Vergeleken met de omgevingslucht blijft het kooldioxideniveau aan de binnenkant van het mondkapje aanhoudend hoog, wat op zijn beurt tot een geringe mate van hypercapnie leidt. Het is bekend dat het opnieuw inademen van uitgeademde lucht niet alleen het CO2-gehalte in de beschikbare lucht snel doet stijgen tot boven 5000 ppm (parts per million), maar ook de arteriële CO2-concentratie en de acidose.[7]

Wat óók deel kan uitmaken van het mechanisme dat ten grondslag ligt aan ‘mondkapjeshypercapnie’ (hypercapnie veroorzaakt door het dragen van een mondkapje) is het vocht aan de buitenkant van het mondkapje dat de uitgeademde kooldioxide verhindert te ontsnappen. Een deel van het kooldioxide dringt door het mondkapje heen naar buiten en verspreidt zich door de lucht, vooral als de lucht droog is, maar er is ook een deel dat vastgehouden wordt door waterdamp en mondkapjesvocht, en dat vormt samen met het water een zwak, instabiel zuur dat weer teruggeleid wordt naar de luchtwegen en de longen.

Het mechanisme houdt in dat de retentie van CO2 tot een toename van pCO2 (de hoeveelheid opgelost kooldioxide in het arteriële bloed). Dit is de belangrijkste verstorende factor bij respiratoire acidose. Het resulteert in een verhoogde concentratie in zowel HCO3- (bicarbonaat – een negatief geladen molecuul dat de zuurgraad in het bloed in stand kan houden) als H+ (de waterstofionenconcentratie), wat zich vertaalt in een lagere pH-waarde.

Mondkapjes verhogen de ‘respiratoire drive’ (de ademhalingsdrang) en zorgen voor bronchodilatatie (verwijding van de luchtwegen) bij milde hypercapnie, doordat gevoelige chemoreceptoren pH-veranderingen registreren in het ‘liquor cerebrospinalis’ (hersenvocht). Wanneer uiteindelijk ernstige hypercapnie optreedt, leidt dat tot een verminderde respiratoire drive. Hypercapnie wordt algemeen erkend als een onafhankelijke risicofactor bij sterfte.[8], [9], [10], [11] Een aantal orgaansystemen wordt negatief beïnvloed, waaronder de hersenen, hart, longen, immuunsysteem en het musculoskeletale systeem (het bewegingsapparaat – de beenderen en spieren).[12], [13]

Hoe snel stijgt het kooldioxidegehalte aan de binnenkant van het mondkapje?

We hebben een nieuwe gekalibreerde kooldioxidemeter gebruikt om de omgevingslucht in de testruimte te meten, en vervolgens maten we het kooldioxidegehalte in de lucht aan de binnenkant van elk van de drie mondkapjes (een chirurgisch wegwerpmasker, een N95-masker en een stoffen masker). We maten de hoeveelheid kooldioxidedeeltjes in de lucht aan de binnenkant van het mondkapje in ppm (parts per million).

De totale meting werd uitgevoerd met intervallen van vijf seconden (elke vijf seconden werd de uitlezing vernieuwd). We gebruikten dezelfde intervallen bij het meten van het kooldioxidegehalte in ppm. De maximale waarde die de meter kan aangeven is 10.000 ppm. De tabel met die waarden vindt u in Tabel 1, waar de gemiddelde waarden van elke interval in de eerste 45 seconden getoond worden. Na 45 seconden steeg de waarde tot boven het maximum van de meter (10.000 ppm), zodat ze vanaf dat moment niet meer door de meter uitgelezen konden worden.

Tabel 1: gemeten kooldioxide (in ppm) in de ‘gemaskerde luchtruimte’

tabel 1

Als we kijken naar de tijd waarin onze metingen nog niet boven de maximale waarde uitkomen die de meter kan meten, dan kunnen we die weergeven in een grafiek (grafiek 1) die de gemiddelde stijging van het kooldioxide aan de binnenkant van elk mondkapje weergeeft tijdens de eerste 45 seconden.

Huber 3 grafiek 1

De horizontale blauwe lijn in Grafiek 1 vertegenwoordigt de maximaal toelaatbare CO2-concentratie in de omgevingslucht van de werkruimte gedurende een 8 uur durende werkdag. Deze waarde is bepaald door de (Amerikaanse) Occupational Safety and Health Administration (OSHA[14]) van het Amerikaanse equivalent van het Nederlandse Ministerie van Sociale Zaken en Werkgelegenheid (vroeger het Ministerie van Arbeid). De groene horizontale lijn vertegenwoordigt het normale CO2-gehalte in de binnenlucht (rond de 400 ppm).

Na het opzetten van elk mondkapje zagen we dat het CO2-gehalte in de gemaskerde luchtruimte al binnen 30 seconden boven de aanvaardbare waarde steeg die de OSHA heeft bepaald.

De stijging van de CO2-concentratie verliep bij elk soort mondkapje vrijwel gelijk in de tijd dat het mondkapje gedragen werd. Deze resultaten zijn consistent met de bekende data over de kooldioxideconcentratie in de beschikbare lucht aan de binnenzijde van het mondkapje.[15]

Industriële werkruimtestandaarden voor de CO2-concentratie die vastgesteld zijn door de OSHA, zijn bedoeld voor de normale omgevingslucht in de werkruimte. Die standaarden gelden al sinds 1979. De OSHA heeft echter geen standaarden vastgesteld voor de CO2-concentratie in de gemaskerde luchtruimte. We onderzoeken deze standaarden voor de beschikbare omgevingslucht en vergelijken die met de CO2-concentratie in de gemaskerde luchtruimte, omdat we in beide gevallen moeten kijken naar de CO2-concentratie in de lucht die beschikbaar is voor de luchtwegen en de longen.

De Amerikaanse Voedsel- en Warenautoriteit (onderdeel van het Ministerie van Landbouw) merkt op dat koolzuurgas (kooldioxide) gebruikt wordt om zowel pluimvee als varkens te doden.[16] De concentratie van dit gas is dus van belang met betrekking tot het dragen van mondkapjes door mensen. Dat overheidsorgaan publiceert de volgende waarschuwingen:

5.000 ppm = 0,5% is de OSHA Toelaatbare Concentratie voor Blootstelling[17] gedurende 8 uur (dus verdeeld over een hele werkdag).[18] Elk van de door ons geteste mondkapjes overschreed die concentratie in de gemaskerde luchtruimte binnen de eerste 25-30 seconden na het opzetten.

Na een kortdurende blootstelling aan 10.000 ppm treedt volgens de OSHA geen effect op dan alleen misschien een soezerig of doezelig (slaperig) gevoel. Bij blootstelling aan 20.000 ppm adviseert de Voedsel- en Warenautoriteit: ‘Betreedt geen ruimten waarin de CO2-concentratie hoger dan 20.000 ppm is, totdat middels ventilatie de concentratie is teruggebracht tot een veilig niveau.’ We doen er goed aan te beseffen dat elk van de mondkapjes die we hebben bestudeerd alleen al binnen de eerste minuut tot de helft van deze concentratie was gestegen.

Bij een blootstelling aan 30.000 ppm = 3% CO2 zien we ‘een matige respiratoire stimulatie, een versnelde hartslag en een verhoogde bloeddruk.’

Bij 40.000 ppm = 4% is volgens de OSHA de CO2-concentratie ‘direct gevaarlijk voor de gezondheid en kan zij zelfs levensbedreigend zijn’.[19]

Van hypercapnie is bekend dat het vrij snel in alle lichaamscellen intracellulaire acidose kan veroorzaken. Er is geen manier om de schade alleen tot de longen te beperken vanwege de voortdurende gasuitwisseling. Dat wil zeggen dat er geen bekende manier is om de effecten van hypercapnie te beperken tot de longen.

De effecten van hypercapnie doorlopen bepaalde stadia: eerst is er een compenserende poging tot respiratoire ventilatie[20] (simpel gezegd een sterkere prikkel tot ademhalen), een verzwaarde ademhaling, hyperpnea (geforceerde ademhaling); veranderingen in het zenuwstelsel met de daarmee gepaard gaande veranderingen in motorische vaardigheden, gezichtsscherpte, beoordelingsvermogen en cognitie (logisch denken, begripsvorming, zintuiglijke waarneming), cerebrale vasodilatatie[21] met een toenemende druk in de schedel en hoofdpijn, stimulatie van het sympathische zenuwstelsel[22], resulterend in tachycardie[23], en ten slotte – in het geval van extreme hypercapnie – een depressie van het centrale zenuwstelsel (sedatie, apneu, verminderde mentale waakzaamheid, cyanose, coma, cardiovasculaire collaps).[24], [25]

De effecten van hypercapnie op de longen en het immuunsysteem

Onze uitgeademde lucht bevat ongeveer 5 procent (50.000 ppm) Co2. Dat is meer dan 100 keer de gemiddelde Co2-concentratie in de binnenlucht, die gemiddeld 0,04 procent bedraagt. De hoeveelheid Co2 in de uitgeademde lucht is dus 10 keer zo hoog dan de bovengrens die de OSHA (zie voetnoot 14) hanteert voor omgevingslucht. Maar eenieder van ons ademt die concentratie elke keer uit bij het ademhalen. Is het verstandig om onze eigen uitgeademde lucht weer in te ademen?

Een studie onder zorgmedewerkers (zie noot 26) toonde verhoogde CO2-concentraties en verminderde O2-concentraties in de ‘dode ruimte’ achter het N95-mondkapje (terwijl zij op een loopband liepen). Binnen een uur na het opzetten van het mondkapje, kwamen deze waarden ‘significant boven (voor CO2) en beneden (voor O2) de standaardwaarden voor de omgevingslucht uit’.[26] Het uitademingsventiel van het N95-mondkapje liet geen significante verandering zien in het effect op de pCO2 (de partiële druk van CO2 in bloed).[27]

Hypercapnie heeft een aantal schadelijke effecten op de longen. Deze effecten lijken te beginnen met de verstoring van Na+K+-ATPase[28], dat leidt tot een aangetaste of verzwakte alveolaire vochtreabsorptie. Dat resulteert in alveolair oedeem (longoedeem), wat op zijn beurt de optimale gasuitwisseling verstoort.[29] Hypercapnie bemoeilijkt ook het herstel van de alveoli (longblaasjes) door de groei van ‘alveolaire epitheelcellen’[30] te verhinderen door de afremming van de citroenzuurcyclus, hetgeen resulteert in mitochondriale dysfunctie.[31], [32]

Door hypocapnie, samen met vocht- en temperatuurveranderingen in respectievelijk het mondkapje en de bovenste luchtwegen, worden de cilia (trilharen) onbeweeglijk gemaakt. Hierdoor zijn mondkapjesdragers sneller vatbaar voor infecties in de onderste luchtwegen[33] omdat de oropharyngeale (orale) flora dieper in de luchtwegen komt.[34] De onderste luchtwegen zijn gewoonlijk steriel door de werking van de cilia die verontreinigingen en micro-organismen naar boven transporteren, naar de openingen van de luchtwegen (mond en neus). Een belemmering van dit proces, zoals bijvoorbeeld optreedt bij hypercapnie, kan deels een verklaring zijn voor de correlatie tussen hypercapnie en een toename in sterfgevallen door longinfecties.

Hypercapnie correleert ook met een verhoogd sterftecijfer onder ziekenhuispatiënten met Community Acquired Pneumonia.[35], [36] Dit lijkt door een aantal factoren te komen, inclusief het feit dat hypercapnie IL-6[37] en TNF[38] afremt, alsook de meer algemene immuunfunctie van de cellen[39], inclusief de immuunfunctie van de alveolaire macrofagen.[40]

Wat ook werd aangetoond, is dat hypercapnie een downregulatie[41] veroorzaakt van genen die betrokken zijn bij de immuunrespons. De onderzoekers die dit uitvoerig hebben bestudeerd, ontdekten dat ‘hypercapnie de natuurlijke epitheliële immuunrespons tegen microbiële pathogenen en andere inflammatoire (d.i. ontsteking veroorzakende) stimuli onderdrukte’.[42] Zij ontdekten ook onderdrukkende effecten van hypercapnie op de functie van macrofagen, neutrofielen en alveolaire epitheelcellen.[43] Hypercapnie bleek ook de bacteriële ‘clearance’ (de opruiming van bacteriën) in ratten te verminderen.[44]

In het vorige deel (2)[45] van deze serie ontdekten we een historische correlatie tussen een ‘hypercapnische praktijk’ – in dit geval het dragen van mondkapjes – en een sterke stijging in sterfgevallen ten gevolge van een bacteriële longontsteking. Die periode werd ten onrechte ook wel de tijd van de Spaanse griep genoemd. Het zou te ver voeren en de scopus van deze studie te buiten gaan om die redenen hier uitgebreid te bespreken. Het onderzoeksteam van dr. Fauci ontdekte dat de doodsoorzaak van elk opgegraven lijk uit die tijd (1918-1919) een bacteriële longontsteking was, veroorzaakt door luchtwegbacteriën die gewoonlijk in de bovenste luchtwegen voorkomen.[46]

Veel voorkomende (algemene), levensbedreigende ziekten die veroorzaakt worden door een (gedeeltelijk) belemmerde luchtdoorstroming tijdens het ademhalen, betreffen obstructieve longziekten zoals astma, COPD, bronchiëctasie (blijvende verwijding van de bronchiën) en longemfyseem, alsook restrictieve ziekten zoals klaplong, longatelectase[47], Idiopathic Respiratory Distress Syndrome (IRDS)[48]

De effecten van hypercapnie op het bloed

Overtollig kooldioxide wordt exclusief gebufferd in het intracellulaire vocht, met name in de rode bloedcellen. Co2 passeert de celmembranen door diffusie, lost op in water en wordt vervolgens omgezet in H+ en HCO3-. Het waterstof wordt vervolgens gebufferd door intracellulaire eiwitten zoals hemoglobine en organische fosfaten. De prijs die de rode bloedcellen betalen voor dat bufferen, wordt duidelijk als we kijken naar de verschillen tussen onderstaande foto’s. Aan de linkerkant zien we normale rode bloedcellen, en aan de rechterkant zien we beschadigde en uitgeputte rode bloedcellen.

Huber 3 fotoGerelateerde artikelen